一位花生过敏的朋友曾和笔者吐槽：越是不能吃，越是想吃。

但，只要小小一颗，就足以让他被送往医院。

诚然，对于严重花生过敏的人来说，“吃一口花生”从来不是一句轻松的话。有人摄入极少量花生蛋白，就可能出现荨麻疹、呼吸困难，甚至危及生命。

那么，有没有可能让身体重新学会一件事：看到花生，不要反应得那么激烈？

这个问题，正在把科学家带向一个听起来非常“离谱”的方向——粪便。

2026年8月，Science Translational Medicine发表的一项Ⅰ期临床研究，把答案指向了一个听起来颇为离奇的方向：肠道菌群。

研究人员让15名花生过敏成年人服用由健康供体肠道微生物制成的胶囊。结果显示，15名受试者中有6人的花生反应阈值达到研究预设的改善标准。

“粪便胶囊”听起来足够惊人，但这项研究真正值得关注的，并不是“吃粪便能不能治过敏”，而是一个已经被研究多年的科学问题：

肠道里的微生物，究竟能不能影响人体对食物的免疫耐受？

过敏不只发生在免疫系统，肠道也可能参与其中

我们每天都在吃东西，却没有每天都对食物产生免疫攻击。对绝大多数人而言，来自食物的大量蛋白质最终会被免疫系统视为“可以共存的对象”。这种对食物抗原建立并维持耐受的能力，是人体正常免疫稳态的重要组成部分。

而食物过敏恰恰意味着，这套耐受机制出了问题。

早在2017年，美国过敏、哮喘和免疫学会（AAAAI）与欧洲变态反应和临床免疫学会（EAACI）联合发布的PRACTALL文件，就已经把肠道微生物组与食物过敏之间的关系列为值得重点研究的问题。文件指出，食物过敏可能涉及黏膜免疫耐受的偏离，而这一过程受到饮食、共生微生物以及二者相互作用的影响。与此同时，研究者也明确承认，当时不同研究发现的“异常菌群”并不完全一致，食物过敏的不同类型、年龄、饮食和研究方法，都可能造成差异。

换句话说，科学家当时并不是已经知道“哪种菌能治过敏”，而是开始意识到：肠道里的微生物，可能参与决定免疫系统究竟选择“耐受”，还是选择“攻击”。

随后出现的研究，让这个猜想越来越具体。

2019年，Boston Children's Hospital团队在Nature Medicine发表研究。他们比较了食物过敏婴儿和非过敏儿童的肠道菌群，并将相关菌群用于小鼠模型。结果显示，食物过敏婴儿的菌群在小鼠中不能有效阻止食物过敏，而来自健康婴儿的特定菌群则可以抑制过敏反应。更重要的是，研究没有停留在“菌群不一样”这一层面：研究者发现，一些具有保护作用的菌群能够诱导RORγt⁺调节性T细胞，也就是帮助维持免疫耐受的一类免疫细胞；而当相关通路中的MyD88或Rorc被删除后，这种保护作用也随之消失。

这一步很关键。因为它意味着，肠道菌群与食物过敏之间可能并不是简单的“相关”，而存在一条可以被实验追踪的生物学通路：微生物影响免疫调节，免疫调节进一步影响食物耐受。

当然，小鼠实验仍然是小鼠实验。动物身上成立的机制，不能直接等同于人体治疗效果。

真正让这个领域向前迈了一步的，是后续的人体研究。

同样是花生过敏，为什么有人却能耐受更多？

如果肠道菌群真的参与食物过敏，那么还有一个比“有没有过敏”更值得研究的问题：同样是花生过敏，为什么不同患者的反应阈值会差这么多？

2022年发表在Journal of Allergy and Clinical Immunology的一项研究，正是从这个角度寻找答案。研究纳入59名4—14岁儿童，通过双盲、安慰剂对照的花生食物激发试验评估他们对花生的反应阈值，并进一步比较不同儿童的口腔、肠道菌群及相关代谢指标。研究结果提示，花生过敏儿童的微生物特征，与他们对花生的反应阈值存在一定关联。

也就是说，肠道菌群研究关注的已经不只是“你有没有过敏”，而开始追问：你的免疫系统，为什么会对同一种食物表现出不同程度的敌意？

这背后并非完全没有机制依据。

2019年，Nature Medicine发表的一项研究发现，食物过敏婴儿的肠道菌群与健康婴儿存在差异；在小鼠实验中，来自健康婴儿的特定菌群能够减轻食物过敏反应，并促进RORγt⁺调节性T细胞形成，从而帮助维持免疫耐受。研究进一步提示，菌群可能通过MyD88等免疫通路影响这一过程。

这让一个原本听起来有些大胆的设想逐渐变得合理：如果肠道里的某些微生物能够影响免疫耐受，那么改变这些微生物，是否也可能改变人体对食物的反应？

但到了这里，科学家面对的仍然只是“相关性”和动物机制证据。真正关键的一步，是进入人体——主动改变一个人的肠道菌群，再看看他的过敏反应能不能发生变化。

2026年最新发表的这项Ⅰ期研究，做的正是这件事。研究人员没有继续观察患者“原本有什么菌”，而是直接把经过筛选和处理的健康供体肠道微生物群制成胶囊，让严重花生过敏成年人服用。15名受试者中，6人达到了研究预设的花生反应阈值改善标准。

于是，“肠道菌群是否参与食物免疫耐受”这个问题，第一次真正从实验室和观察研究，被推到了人体干预的层面。

15个人的“粪便胶囊”实验，究竟说明了什么？

2026年8月发表的这项研究，真正迈出了一步：不再只是观察过敏患者的肠道菌群有什么不同，而是主动改变菌群，再观察过敏反应是否发生变化。

真正值得拆解的，是这项研究究竟做了什么。

这是一项Ⅰ期、开放标签的人体研究。15名18—33岁的严重花生过敏成年人接受了口服粪便微生物群移植（FMT）。研究人员将健康供体的粪便经过筛选、处理后制成胶囊，让受试者服用；其中10人不接受抗生素预处理，另外5人在移植前先接受4天抗生素治疗，以改变原有肠道菌群环境。随后，研究人员通过食物激发试验重新评估受试者对花生蛋白的反应阈值。

结果是，未接受抗生素预处理的10人中，有3人达到研究预设的阈值改善标准；抗生素预处理组5人中，同样有3人达到标准。也就是说，15名受试者中共有6人的花生反应阈值出现了改善。研究过程中没有观察到明显的严重安全性问题。

但这里最容易被误读的，就是“6人有效”。

研究所说的“响应”，并不是花生过敏被治好了。它指的是患者能够耐受更多花生蛋白后才出现过敏反应。对于严重花生过敏者，这种阈值提高可能意味着面对意外暴露时多了一点安全空间，但与恢复正常饮食、获得长期免疫耐受仍然不能画等号。

更有意思的是，研究人员并没有停在“有人改善、有人没有”这一层。他们进一步比较了受试者治疗前后的免疫和菌群变化。

结果发现，响应者体内的RORγt⁺调节性T细胞增加，而与过敏反应相关的Th2细胞减少；与此同时，部分Bacteroides菌群以及胆汁酸代谢也出现变化。研究者随后将治疗后受试者的菌群移植到小鼠体内，来自响应者的菌群能够减轻小鼠的食物过敏反应；进一步的实验还提示，Bacteroides相关的胆盐水解酶可能参与了这一过程。

于是，这项研究真正提供的并不是一个简单的“40%成功率”，而是一条值得继续追踪的生物学线索：

特定肠道菌群→改变胆汁酸代谢→影响调节性T细胞→可能帮助恢复食物免疫耐受。

但这条链条目前仍只是早期人体证据与动物机制证据共同指向的方向。15人的Ⅰ期研究，能够说明“值得继续研究”，却还不足以证明FMT已经成为花生过敏的有效治疗方法。

结语 | 真正值得期待的，不是告别粪便”

从2019年的动物实验，到后续人体菌群研究，再到2026年首次进入人体干预阶段，肠道菌群与食物过敏之间的关系，正在从“有关联”一步步走向“能否干预”。

但至少现在，没有必要把希望寄托在一瓶“粪便胶囊”上。2025年EAACI食物过敏指南仍将花生口服免疫治疗作为儿童和青少年花生过敏的重要治疗手段，其目标同样是提高过敏反应阈值、降低意外暴露风险；至于长期耐受或疾病缓解，证据仍然不足。

这也许正是这项研究最值得关注的地方。

未来真正可能进入临床的，未必是完整的粪便移植，而可能是从复杂的肠道菌群中找到真正发挥作用的菌株、代谢物或信号通路，再把它们变成更精准、标准化、可控制的治疗手段。

所以，“吃屎治过敏”只是一个足够刺激眼球的说法。

科学真正想回答的，是另一个问题：我们能不能利用肠道里的微生物，重新教会免疫系统——哪些东西，不必攻击。

参考资料

1.//www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.aee3263

2.Abdel-Gadir, A., Stephen-Victor, E., Gerber, G.K. et al. Microbiota therapy acts via a regulatory T cell MyD88/RORγt pathway to suppress food allergy. Nat Med 25, 1164–1174 (2019). //doi.org/10.1038/s41591-019-0461-z

来源：医学论坛网

编辑：常寂光

审核：梨九

排版：蓝桉

封面图源：由AI生成

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