作者：苏州工业园区星海医院 刘岗

寂静肺，为什么我认为不是重度支气管痉挛（四）

如何识别气道开放压（AOP）？

机械通气时，相对于正常体重患者，肥胖患者的气道完全闭合很常见（40.4% vs 14.4%），肥胖非ARDS患者与ARDS患者的呼吸力学特征相似，且AOP与BMI及呼气末食管压独立相关。ARDS患者中气道完全闭合的总体患病率为41%，在最高BMI三分位组中高达65%，肥胖显著增加气道闭合风险。

A. 气道压（Paw）的双斜率征象

现象（点A）：在容量控制通气（恒定流速）下，正常肺的气道压应呈线性上升。但在该图中，吸气起始段出现了一个陡峭的压力上升，随后斜率变缓。第一阶段（陡峭段）：呼吸机输送气体，但气道处于闭合状态。气体无法进入肺泡，压力迅速积聚以克服气道闭合的临界张力。此时顺应性极低（接近于零），当压力达到气道开放压（AOP）时，小气道突然开放。第二阶段（平缓段）：气道开放后，气体进入肺泡，压力随肺顺应性正常上升。这种“双斜率”波形是气道闭合的直接证据。

B. 流量与容积的分离

流量：注意看第二和第三行，吸气流量在起始阶段已经是恒定的方波（呼吸机在送气）。

肺泡容积（Volume，点B&点E）：尽管有气流输入，但在吸气初期（对应Paw陡峭上升期），肺泡容积几乎没有增加（曲线平坦）。这是因为输入的气体主要用于压缩闭合气道近端的气体或扩张传导性气道，并未进入交换单位。直到压力达到AOP后，容积曲线才开始显著上升（点E处的延迟也证实了这一点）。

C.食管压（Pes）的同步变化

现象（点C）：见第四行，吸气初期，食管压波形也表现出与气道压相似的“双斜率”特征。这表明压力的升高不仅仅是气道阻力的问题，而是整个呼吸系统（包括胸膜腔内压）都在经历一个“预加载”过程，直到肺泡开始充气，食管压（反应胸膜腔内压）才随肺容积扩张而规律上升。这排除了单纯的上气道梗阻，确认了肺实质层面的气道闭合。

D. 压力-容积曲线（P-V曲线）的拐点

右下角图示：这是诊断的金标准视角。

X轴：压力（Paw），Y轴：容积（Volume）

形态：曲线起始段几乎贴合X轴（斜率极小），表示施加压力但未产生容积变化。

AOP点：箭头所指处，曲线突然转折向上，斜率剧增。这个拐点对应的压力值（图中约为17cmH₂O）即为AOP。在此压力之下，肺处于“关闭”状态；在此压力之上，肺才开始复张。

识别出AOP对于制定肺保护性通气策略至关重要

传统设置PEEP，仅根据氧合或常规表格设置，可能设置的值远低于AOP。为了维持气道开放，防止呼气末再次塌陷，PEEP水平应设置在略高于AOP的水平（通常建议AOP + 2~3cmH₂O）。在例中，如果AOP为17cmH₂O，那么PEEP可能需要设置在20 cmH₂O左右，对于常规认知，这是高PEEP，但对于此类严重气道闭合患者是必要的。

修正驱动压（ΔP） ，常规计算ΔP=Pplat−PEEPtotal。如果存在未识别的气道闭合，计算出的ΔP 会虚高，因为它包含了“打开气道”的压力消耗，而非纯粹的肺泡牵张压力。真实的肺泡驱动压应从AOP开始计算，即ΔP有效=Pplat−AOP。这有助于更准确地评估肺过度膨胀的风险。

诊断气道完全闭合，需排除PEEPi（Auto-PEEP），图中进行了“呼气阻断”测试。如果阻断后压力回落至基线，说明没有显著的动态过度充气和PEEPi，确认了压力升高纯粹是由于气道闭合引起的。

上述方法确定AOP，是低流速法找AOP，但现在还是推荐用常规流速法找AOP。

这是因为，通过极慢的充气，低流速法会尽量消除气道阻力成分（Pres=Flow×Resistance），使气道压（Paw）尽可能接近肺泡压。此时Paw波形的拐点主要反映肺泡的复张特性。也就是说在静态或准静态条件下，低流速法能更清晰地描绘出压力-容积（P-V）曲线的下拐点（LIP），理论上更接近肺泡真实的“物理开放压”。但临床通气是动态的，低流速法测得的AOP往往低于实际动态通气所需的气道开放压。因为正常流速下，气流剪切力和惯性力不同，且有显著的阻力分量，常规流速法测得的AOP才是包含阻力损耗在内的临床开启阈值（弹性+黏性阻力），才是真正的AOP，故常规流速法测得的AOP＞低流速法测得的AOP。

有流速就有压降，低流速下，即使管径细阻力大，压降（ΔP=Flow×R）也很小，可忽略不计。常规高流速下，同样的细管径压降就很大。这意味着，呼吸机在Y型口处显示的压力（Paw）必须升得很高，扣除消耗在传导气道的压降后，剩下的压力才能传到肺泡去打开它。

假设一位重度肥胖患者，低流速法测得AOP为18 cmH₂O。医生可能认为“既然AOP是18，那我设置PEEP 20就够了。”，恢复常规通气（流速40 L/min）后，由于肥胖患者胸壁厚、膈肌高，传导气道受压狭窄，阻力极大。假设阻力压降为8cmH₂O，实际到达肺泡的压力为20（设定）−8（阻力压降）=12cmH₂O。结果12<18，部分肺泡根本没打开，患者依然肺不张，氧合无改善，且部分肺泡因反复开闭导致剪切伤。

如果是动态下观察常规流速波形，发现直到气道压升到26 cmH₂O 时，双斜率才消失（即动态有效开放压），验证：26（动态）−8（阻力压降）≈18（静态门槛）。患者如果存在严重的持续性气道闭合，以至于在呼气末气道完全塌陷，且下一次吸气的起始压力（即PEEP）不足以启动开放过程，则将PEEP设置在略高于26，如果小气道未完全闭合，则通过提高吸气压确保Ppeak能突破这个动态阈值（即动态有效开放压26）就能开放。

床旁如何决定是“提PEEP”还是“提Ppeak”？

可以做呼气末暂停，压力迅速下降并稳定在设定PEEP水平，说明没有Auto-PEEP，气道可能是通的（或者是肺泡问题），那就提高PEEP至“Ppeak”＞AOP即可。如果压力-时间曲线显示吸气起始段有明显的“压力平台后跃升”（即压力先升到某值，停顿一下，再上升），流量已有，但容积曲线起步延迟，强烈提示气道闭合，此时必须提高PEEP至>AOP。

还可以看双斜率的“陡峭程度”，如果第一段斜率极大（几乎垂直），说明顺应性接近0，这是气道闭合的铁证，必须提高PEEP至> AOP。如果第一段斜率只是较陡（还有一定斜率），说明气道未完全闭合，有少量通气，这是肺泡复张困难，那就提高PEEP至“Ppeak”＞AOP。

常规流速，如何根据压力时间波形识别气道开放压？

正常情况下，吸气从A点开始，开始的压力为设置的PEEP，吸气开始后气流先通过气道，需要克服气道阻力，所以气道压力快速上升至B，AB段压力为克服气道阻力需要的压力。假设气道阻力不变，吸气阶段，气道压和肺泡压的差值不变（即图中BC段和AD段平行，每个时间点对应的两者的压力差都等于克服气道阻力的压力）。呼吸机送气到C点结束，吸气流速降低到0，由于不再克服气道阻力，所以气道压快速下降至D，CD段压力和AB段压力一样，都是克服气道阻力的压力，两者相等（ABCD是一个平行四边形）。

理论上AB=CD，但这张图显示AB＞CD，A1B=CD，AA1如何理解？气道压升高从A开始，但直到A1时气体才进入气道。AA1段的压力仅用于开放气道，超过A1的压力气体才可以进入气道，所以A1处的压力为气道开放压。设置的PEEP超过A1时，压力时间波形才表现为上一张图的正常表现波形。

气道开放压=PEEP+AA1=PEEP+（AB-CD）

对塌陷性寂静肺，为什么不要手捏通气？

该患者处理，还有一个缺陷，就是“感觉机控完全打不进气，维持不了氧合，病人不给机会，靠手控通气”。对于已经建立人工气道且需要维持“小肺”复张状态的肥胖患者，机械通气（机控）在克服气道开放压（AOP）、维持肺泡开放、避免气压/流速波动方面，具有手捏通气无法比拟的优势。如果机械通气（机控）在合理参数下无法有效通气，单纯切换为手控通常无法解决根本问题，反而引入了更多的人为变量和风险。

气体“进不来”是因为物理性的气道塌陷和开启压力不足，而不是因为机器“打不动”。 无论是手控还是机控，如果未能提供足够的跨肺压来克服气道的临界闭合压，气体都无法进入萎陷的肺泡。

手控通气时，医生很难精确感知和控制Ppeak。焦虑状态下，医生往往会用力挤压呼吸囊，试图“把气挤进去”。由于肥胖患者胸壁顺应性差，施加的高压大部分被胸壁吸收，并未转化为有效的跨肺压。相反，这种高压极易传导至已经开放的肺区（通常是非重力依赖区），导致这些区域过度膨胀，引发容积伤和气压伤。而真正需要重点复张的重力依赖区（背侧）肺泡，因气道闭合，依然“进不来”。

气手捏呼吸囊时，很难保持恒定的流速。通常起始瞬间流速极高（峰值流速可达60∼80L /min甚至更高），随后迅速下降。肥胖患者的“小肺”状态下，气道支撑力弱。极高的瞬时流速会剧增气道内压降，等压点迅速移向外周，诱发动态气道塌陷。气体可能只进入了顺应性好的上肺区，而下肺区（不张区）因为气道塌陷反而进不去气（气体分布不均）。

手动通气时，除非使用带有PEEP阀的特殊装置并严格操作，否则两次挤压之间，呼吸囊回缩或连接处漏气极易导致PEEP归零，刚被高压勉强冲开的气道，在呼气瞬间因缺乏PEEP支撑而再次迅速塌陷。对肥胖患者，一旦PEEP消失（哪怕只有几次呼吸），脆弱的肺泡会在胸腹高压下瞬间再次塌陷。反复的“复张-塌陷”产生的剪切力是呼吸机相关性肺损伤的主要原因。

手捏很难精确控制固定的呼吸频率和潮气量。过快的手捏频率会缩短呼气时间，导致气体陷闭（虽然肥胖主要是塌陷，但过快频率也会引起动态过度充气，增加PEEPi，干扰血流动力学），过大的潮气量则直接导致容积伤。肥胖患者代谢率高，氧耗大，二氧化碳产生多。如果呼吸频率太慢（例如<8 bpm），即使潮气量正常，也可能导致分钟通气量不足，引起高碳酸血症和呼吸性酸中毒。

肺不张时急性表现是呼末CO2明显下降（严重分流），这一例呼末CO2明显增加，这一例肺不张为何与众不同。

重度肥胖全麻后气道塌陷造成的弥漫性肺不张，与我们平时常见的局限性肺不张不同，常见的局限性肺不张血气中PCO2不高，但重度肥胖全麻后气道塌陷造成的肺不张会增高血气中PCO2。

其实，无论是支气管痉挛还是重度肥胖导致的广泛气道塌陷（弥漫性肺不张），一旦发展到“寂静肺”阶段，都意味着有效肺泡通气量（VA）趋近于零。根据PaCO2∝VCO2/VA的公式，当VA极度下降时，必然导致严重的CO2潴留（高PaCO2）和呼吸性酸中毒。

图示CO2排出量、肺泡通气量和吸入CO2浓度对肺泡PCO2的影响，肺泡通气量与肺泡PCO2负相关，肺泡通气量越低，肺泡PCO2越高。其次，当CO2产量上升(如肥胖患者)，为维持正常的PCO2，就需要增加所需的肺泡通气量。

临床上常见的肺不张（如术后单侧肺叶不张、痰栓阻塞某段支气管），分流效应占主导，不张的肺组织有血流灌注但无通气（V/Q=0），静脉血直接混入动脉血，导致严重低氧血症。但CO2的弥散系数是O2的20倍，且解离曲线呈线性，排出一般不受影响。

剩余的健康肺组织（占大部分）会受到化学感受器刺激（缺氧和高CO2信号），驱动呼吸中枢增加分钟通气量。健康肺泡通过过度通气，可以极其高效地排出体内产生的全部CO2。结果虽然氧合因分流而难以完全纠正（PaO2低），但CO2清除通常不受影响，甚至因过度通气降低PaCO2（呼吸性碱中毒），当然全麻后不会代偿性增加通气，一般PaCO2维持正常。

“塌陷性寂静肺”，绝非普通的“肺叶不张”，而是全肺范围的弥漫性小气道闭合与肺泡萎陷，功能性肺单位急剧减少。肥胖患者仰卧位时，腹内压推挤膈肌，胸壁重量压迫胸廓，导致FRC急剧下降，低于CC。此时，双肺下叶甚至全肺的大部分区域广泛的小气道闭合和肺泡塌陷。剩余能通气的“健康肺组织”太少，不足以承担全身代谢产生的CO2排出任务。即使这些剩余肺泡拼命过度通气，也无法弥补总通气面积的丧失。

如果为了对抗塌陷而给予高气道压，可能导致未塌陷的肺泡过度膨胀，压迫毛细血管，使这部分通气变成无效腔通气，又使有效肺泡通气量（VA）断崖式下跌。

“寂静肺” 意味着气流无法进出绝大多数肺泡。此时，无论呼吸频率多快，潮气量多大，气体都进不去。结果CO2持续产生，但排出受阻，导致严重高PaCO2（可达80-100 mmHg以上）+严重低PaO2，弥漫性塌陷/寂静肺引起的是极低PaO2+极高PaCO2。

如果肥胖患者全麻后，发现SpO2下降但EtCO2波形尚好、数值正常，说明肺不张可能是局限性的，或者还有足够的肺单位在工作。

一旦发现SpO2骤降且EtCO2波形消失或数值急剧飙升（若还能测到），必须立即意识到这是弥漫性塌陷/寂静肺，是通气衰竭的终末表现。在肥胖麻醉病例中，高PaCO2是肺不张严重程度达到临界点的标志，提示剩余的开放肺泡已无法维持基本的CO2清除。此时的血气分析通常表现为：pH<7.20，PaO2< 60 mmHg（即便吸纯氧），PaCO2>60-80 mmHg。

“寂静肺”：支气管痉挛的大肺与肺不张的小肺，通气策略有不同

对两种“通气困难”的定性（大肺vs小肺）直接决定了通气策略截然相反。

支气管痉挛：动态气流受限与“大肺”陷阱

支气管痉挛的核心是气道阻力急剧增加，尤其是呼气相的小气道狭窄或闭合。由于呼气时间常数（时间常数=气道阻力×肺顺应性）显著延长，呼气末气体无法完全排出，导致气体陷闭，这显著增加FRC，造成“大肺”，陷闭气体在肺泡内产生正压，形成高水平的PEEPi。此时，肺泡内压已经很高。

患者或呼吸机之所以“吸不进气”，并非因为肺顺应性差打不开肺，而是因为触发阈值过高。呼吸机或患者必须产生足够的负压来抵消现有的高PEEPi，才能开启吸气阀或触发气流。如果设置的触发灵敏度不足或外源性PEEP设置不当，会导致严重的不同步和吸气做功增加。

PEEP策略逻辑：

禁忌高PEEP：此时肺已经过度膨胀，再施加高外源性PEEP会进一步增加肺容积，加剧动态过度充气，飙升胸膜腔内压，严重阻碍静脉回流，引发低血压甚至心跳骤停，同时增加气压伤（如张力性气胸）风险。

零PEEP或低PEEP原则：通常建议将外源性PEEP设为零，或者仅设置为PEEPi的75%-85%（仅用于呼气相气道塌陷），目的是降低触发阈值而不增加总肺容积。

关键操作：延长呼气时间（降低呼吸频率、减小潮气量、调整吸呼比），让气体排出去，这才是解决“大肺”的根本。

重度肥胖全麻后“寂静肺”：静态肺泡塌陷与“小肺”危机

重度肥胖患者由于腹内压增高、膈肌上移、胸壁顺应性下降，升高胸膜腔内压，导致跨肺压在呼气末变为负值。负的跨肺压导致大量肺泡和细小气道在呼气末塌陷，FRC显著降低低于闭合容量。此时肺处于萎陷状态，即“小肺”。在此语境下，“寂静肺”更多是指因广泛肺不张导致的通气面积急剧减少，而非哮喘那样的气道阻塞性静音。

此时的通气困难在于临界开放压极高。由于肺泡张力和周围组织的压迫，要重新打开这些塌陷的肺单位，需要极高的吸气压。如果吸气压不足，潮气量无法进入肺泡，只能在无效腔内无效运动，表现为通气困难和低氧血症。

PEEP策略逻辑：

必需高PEEP：为对抗增高的胸膜腔内压，维持呼气末跨肺压为正值，防止肺泡再次塌陷，必须施加足够高的外源性PEEP（往往需要10-15cmH₂O甚至更高，需个体化滴定）。

复张：单纯给PEEP可能无法打开已闭合的气道，通常需要先进行肺复张操作（短暂给予高气道压），然后立即用高 PEEP“撑住”已开放的气道。

目标：增加FRC，改善通气血流比值（V/Q），减少肺内分流。

该示意图将机械通气时的呼吸系统简化为肺（L）和胸壁（CW）两个串联元件，总弹性阻力Ers=（Paw−Patm）/VT。通过测定食管压，总弹性阻力可分为解肺弹性阻力（EL）和胸壁弹性阻力（Ecw）。

（A） 正常胸壁和肺：驱动压均匀分配给胸壁和肺。

（B） 肺损伤（如ARDS）：肺弹性阻力高，大部分驱动压用于扩张肺。

（C） 胸壁受限（如腹腔镜/腹水）：胸壁弹性阻力高，大部分驱动压用于克服胸壁弹性阻力，Pes波动大。

（D） 中心性肥胖：高腹压导致高Pes绝对值，但Pes波动小（因为正压通气时胸壁扩张受限较小，主要是肺被“挤压”），大部分驱动压用于扩张肺。与肥胖患者自主呼吸相反，自主呼吸时，胸膜压波动极大，这是因为正压通气时扩张动力由气道正压替代胸膜负压。

图示：呼吸系统驱动压（平台压-PEEP）=跨肺驱动压+跨胸壁驱动压，跨肺驱动压是跨呼吸系统驱动压减去跨胸壁驱动压，由于去掉了肺外因素的影响，可以更精确的反映作用于肺部的压力变化。同样的呼吸系统驱动压力，克服胸壁的弹力阻力大，跨肺驱动压就小。比如如图所示呼吸系统驱动压30，肺外源性ARDS合并腹腔高压或者重度肥胖，此时即使呼吸系统驱动压30，但由于15是克服腹腔高压或者胸壁压力，作用在肺部的压力只有15，可能有些肺泡根本没有打开而肺不张，这也就是为何腹腔镜手术会加重肺不张。而对于肺源性ARDS，胸壁回弹力正常，此时呼吸系统驱动压30，可能压力作用在肺上的压力有25，就很容易出现肺损伤。所以肥胖患者设置高PEEP，有相当部分用于对抗胸壁的弹力阻力和高腹压造成的高胸膜腔内压，肺损伤的机会并不大。

肥胖患者支气管哮喘发病率是否增高？

虽然肥胖患者气道压升高，机械性气道闭合是主要因素，但现代医学观点认为肥胖与哮喘的关系更为复杂，有一类独特的“肥胖型哮喘”。超重人群新发哮喘风险升高38%，肥胖人群升高92%。孟德尔随机化证实BMI升高是哮喘的因果危险因素，且以晚发型、非特应性哮喘为主，反向因果证据微弱。成年期持续增重显著增加哮喘发病风险。

脂肪组织不仅是能量储存库，更是活跃的内分泌器官。肥胖患者处于慢性低度炎症状态，脂肪细胞分泌瘦素（Leptin）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）等促炎因子增多。这些因子可进入循环，影响气道，导致非嗜酸性粒细胞性的气道炎症。

肥胖患者瘦素水平升高，瘦素水平升高不仅刺激呼吸驱动，还能直接作用于气道上皮，增加气道反应性。同时，具有抗炎作用的脂联素水平在肥胖者中往往降低。由于与生殖激素的相互作用，这些激素对女性哮喘症状的影响可能更大。

女性肥胖者哮喘发病率、重症比例、激素抵抗发生率显著高于男性，青春期早初潮、皮下脂肪含量高是叠加的危险因素。苹果型（腹型/中心性）肥胖、合并代谢综合征的肥胖患者都是哮喘的高风险人群。

＜12岁起病的早发型肥胖哮喘，偏向2型（嗜酸粒细胞型）炎症，特应性体质、总IgE升高、FeNO偏高、气道嗜酸细胞浸润，气道高反应性极强，易出现严重气道阻塞、ICU住院更多。≥12岁起病，临床最常见的晚发型肥胖哮喘，以非2型中性粒细胞炎症为主，特征性升高IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-17，FeNO普遍偏低（NO合成通路受损，和普通过敏性哮喘完全相反）、血嗜酸细胞无明显升高、特应性比例极低，体内瘦素升高、抗炎脂联素减少，全身慢性持续低度炎症。

成人肥胖哮喘以限制性通气改变为主，FEV₁、FVC同步均匀下降，FEV₁/FVC比值正常； FRC、ERV显著降低，呼气末大量小气道提前闭合，气道塌陷、气道阻力增高，肺弹性顺应性下降，肺功能年衰退速度显著快于普通哮喘。儿童肥胖哮喘以阻塞性通气改变为主，FEV₁/FVC比值下降，机制为气道-肺发育失衡（肺容积增长快、气道管径发育滞后，即气道发育不协调），合并胰岛素抵抗时肺功能损伤进一步加重。

对于静息肺功能正常但有症状的肥胖患者，支气管激发试验（如乙酰甲胆碱）有助于确诊气道高反应性。值得注意的是，单纯肥胖本身通常不会导致乙酰甲胆碱激发试验阳性，若阳性则提示合并哮喘。

因此，部分肥胖患者确实合并有真正的哮喘（气道高反应性+炎症），但更多时候，其呼吸困难是由机械性压迫+低肺容量性气道闭合+全身炎症共同构成的混合表型。如果平时未合并哮喘，又非女性和苹果型（腹型/中心性）肥胖，诱导剂量也合适，肥胖患者突然出现的寂静肺，不应首先考虑重度哮喘。

最后，如果像这位患者，做了支气管镜检查，支气管痉挛在支气管镜下的表现具有高度特征性，也可资鉴别。支气管痉挛导致气道管腔显著狭窄，呈“裂隙状”或“针尖样”，支气管黏膜呈弥漫性红斑、肿胀，表面可见大量白色或黄色黏稠分泌物附着，部分区域形成“黏液栓”。在通气过程中，可见吸气相管腔略有开放，但呼气相管腔几乎完全闭合，呈现“活瓣效应”，严重时镜下甚至无法观察到气体流动引起的黏膜波动。经气管内滴入沙丁胺醇或肾上腺素后，数分钟内可见原本狭窄的管腔逐渐扩张，黏膜皱襞舒展，分泌物松动并可吸引清除。尽管纤支镜能直观评估气道状态，但在急性支气管痉挛发作期间，不建议常规支气管镜检查，这是因为镜身通过声门及气管时可诱发迷走神经反射，加剧平滑肌收缩，导致痉挛恶化，且操作占用工作通道，影响有效通气和氧合，尤其在已有严重低氧血症时风险极高。应立即采取药物治疗（β₂受体激动剂雾化、静脉肾上腺素、加深麻醉等），待痉挛缓解后再考虑用支气管镜排除其他病因（如异物、血块）。

该患者，最后未做手术，经过4个多小时，苏醒后缓解，这是由于苏醒后，患者恢复自主呼吸，胸膜腔压变成负压，慢慢恢复跨肺压为正，就自动复张了肺。

附我院一病态肥胖患者，125 kg，身高 1.71米，BMI 42

双人气管插管，插管后一人马上给患者通气，打高 PEEP，一人固定导管， 根 据 BM I的 I/3设定PEEP为14

当PEEP为14时，平台压为24，气道峰压为27，吸气时跨肺压10（＜15），气道峰压与平台压差值为3，提示气道阻力不高，肺泡承受的扩张应力在安全范围。

观察呼气末CO 2 波形，呼气时，腹侧肺先呼气，背侧肺后呼气，肥胖患者更明显，则观察呼末CO 2 波形，可提供一定的信息并据此改善通气。

由于肺尖（腹侧肺）是低Q、低VA、高VA/Q（死腔效应），所以是高PO 2 、低PCO 2 ，而肺底（背侧肺）是高Q、高VA、低VA/Q（分流效应），所以是低PO 2 、高PCO 2 。由于腹侧肺先呼气，背侧肺后呼气，呼末CO 2 波形的肺泡平台期（III期）是略微斜向上的。

如果呼末CO 2 波形的肺泡平台期（III期）斜向上角度较大，则说明通气不均匀的程度加大，吸气时，通气向腹侧肺转移的程度加大，腹侧和背侧肺快慢反应肺泡的差异程度在加大。同时也提示背侧肺通气不良甚至肺不张风险。

适当的PEEP可以“撑开”闭合的背侧肺的小气道，使通气向背侧肺转移，不仅能改善肺底部通气，使通气分布更均匀，而且可以缩小区域性呼气延迟，从而可能减小平台期的倾斜度。当PEEP不足，逐渐增加到合适的PEEP时，可能会观察到：肺泡平台（Ⅲ期）的倾斜度减小，变得更平坦，呼气上升支（Ⅱ期）可能变更陡直，因为更多肺泡同步参与排气，PetCO 2 数值可能先略降后升或趋于稳定，因为死腔通气减少，有效通气增加。所以，观察斜坡状平台是否向平坦平台转变，是验证PEEP是否有效改善肥胖患者肺力学和通气均一性的一个直观证据。

该患者术中设置PEEP为14，PetCO 2 波形肺泡平台较平，从另一角度说明PEEP设置合适。

考虑到患者年轻，无肺部疾病，也对自己比较自信，就未穿动脉，标准无创血压监测应配备合适尺寸的袖带。但对许多肥胖患者而言，即使使用了尺寸合适的血压袖带，通常的上臂测量部位也可能无法标准、准确地测得血压，这是由于肥胖患者上臂呈圆锥形（肩膀侧粗，肘部侧细），脂肪组织松软，在“常规的肱动脉位置”绑上袖带后,一方面由于袖带无法平整包裹，会形成褶皱或滑动，另一方面由于气囊压力不能均匀有效地传递到肱动脉，这会导致测量出的血压值严重失真（通常假性偏高），这种情况下，我将血压袖带置于前臂。虽未有大型研究验证，但前臂无创血压测量有效，且很多麻醉医生认为是标准做法。

术中设置FIO 2 29%，术后肌松拮抗，5分钟后拔管，安返病房。

作者介绍

刘岗，医学硕士，主任医师（麻醉学、重症医学），苏州工业园区星海医院麻醉科主任，苏州工业园区先进工作者，中国营养保健食品协会生酮饮食专业委员会专家、中国生化制药工业协会低碳医学技术与产业分会专家。苏州市中西医结合麻醉学会、疼痛学会委员，医学参考报疼痛学专刊编委，丁香园医学英语版版主。发表论文数十篇，多篇论文在全国性年会上壁报展出和获奖；作为主译、副主译、编者，出版有关麻醉学、呼吸病学、急诊医学、康复医学、疼痛学等领域的专著共20余部。

去年作者联合了国内数十家高校附属医院、教学医院具有硕博学位的骨干学者，经过800多天的不懈努力，克服重重困难，翻译了一本《应用呼吸生理学（第 9 版）》，作者本人全书仔细校对了4次，并请陈荣昌、施焕中教授主审此书。这本具有近 60 年历史的教材。这本书里讲了很多有意思的，平时不太注意的细节，比如：自主呼吸时是上位肺先通气还是下位肺先通气，是外周先通气还是中心肺区先通气；比如高原地区，氧离曲线是左移还是右移的，为什么；关注氧离曲线的位移，应该关注动脉点还是静脉点；胸内压升高对血流动力学的影响分哪几个阶段，为什么，哪些患者会有不同的反应。内容丰富翔实，图文并茂，深度大，指导性强，推荐给大家。

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