作者：陈巧

解放军总医院第三医学中心营养科主任，副主任医师

《临床营养网》签约营养师

社会职务：北京癌症防治学会科普教育专委会副主任委员，中国健康管理协会植物营养与健康分会理事，中国老年医学会营养与食品安全分会常务委员

专业擅长：肠内肠外营养支持、孕期及运动人群营养、糖尿病及肥胖人群的营养治疗。

增进全民健康，需要营养师们通力合作，发挥预防为主效力，推动普民惠民宣传，促进临床一线诊疗。

随着国际共识提出将多囊卵巢综合征（PCOS）拟更名为多内分泌代谢卵巢综合征（PMOS），也突出强调：这是一种全身内分泌‑代谢紊乱疾病，只盯着调经远远不够。越来越多研究证实：它的核心是胰岛素抵抗、内分泌轴紊乱，卵巢上的小卵泡只是疾病带来的结果，并非只是妇科疾病，因此2026年国际《柳叶刀》共识提议更名为多内分泌代谢卵巢综合征（PMOS），设置3年过渡期，未来将从单纯妇科调经，转向内分泌、营养科多学科长期代谢管理。其实，这不仅仅是更名这么简单，我们更要看到这是一个全身性疾病，趁年轻就干预，不局限于备孕期，将获得更大的收益。

图片来源：www.pexels.com（pexels-matilda-wormwood-7484672）

大众普遍认为多囊等同于肥胖，但临床研究显示，25%‑30% PMOS患者BMI处于正常范围，即非肥胖型PMOS群体。胖型和非肥胖型PMOS发病特点不同，营养干预思路更是天差地别。

01

两种类型PMOS的区别

肥胖型PMOS：大多BMI≥24kg/m²，内脏脂肪偏高。脂肪组织会释放大量炎症因子，加重胰岛素抵抗，形成 “ 脂肪多→胰岛素高→雄激素升高→更容易囤脂肪 ” 的恶性循环。患者往往伴随腹型肥胖、容易饥饿、餐后犯困，减重是干预的第一抓手。

非肥胖型PMOS：BMI为18.5-23.9kg/m²，甚至偏瘦，非常容易被忽视。约 40% 非肥胖型 PMOS依然存在隐性胰岛素抵抗，很多人肌肉量偏低、体脂率却并不低；非肥胖型 PMOS 的胰岛素抵抗多表现为餐后高胰岛素，空腹指标可以接近正常，极易漏诊；同时低密度脂蛋白胆固醇升高风险高于普通健康女性，心血管风险不容忽视。部分女生盲目节食减肥，进一步拉高压力激素皮质醇，反而加重排卵紊乱、月经推迟。非肥胖型 PMOS 绝对不能靠少吃来调理。

从临床检验角度，胖型 PMOS 常见胰岛素抵抗指数（ HOMA ‑ IR ）升高、空腹胰岛素显著增高、甘油三酯升高、内脏脂肪面积增大；非肥胖型 PMOS 空腹胰岛素可正常，葡萄糖耐量试验（ OGTT ）餐后 1h 、 2h 胰岛素显著升高，存在肌少症相关指标下降，部分患者维生素 D 普遍缺乏，而 BMI 无升高表现。

02

两种类型PMOS的营养干预策略

1. 胖型PMOS临床营养干预策略

胖型PMOS 营养干预核心目标：减重5%‑10%，减少内脏脂肪，改善胰岛素抵抗，降低雄激素水平，恢复排卵，不追求快速减重，每周体重下降0.3‑0.5kg为宜，快速减重会诱发闭经、肌肉流失。

1）总能量：每日减少300‑500kcal能量，禁止极低能量饮食。保证蛋白质摄入达到 1.2 ‑ 1.5g/kg 理想体重，保护骨骼肌，提升饱腹感，减少肌肉流失。碳水优先选择低 GI 全谷物，替换精制米面，控制添加糖、奶茶、甜点、精制糕点；每日膳食纤维 25 ‑ 30g ，来自绿叶蔬菜、杂豆、全谷物。脂肪优先选择橄榄油、深海鱼、坚果等不饱和脂肪酸，减少油炸、反式脂肪摄入。

2）膳食模式：地中海饮食、低GI均衡饮食为首选；短期可在营养科监护下使用适度低碳饮食，不推荐自行长期生酮饮食。进餐顺序建议：蔬菜→蛋白质→主食，延缓餐后血糖上升，降低餐后胰岛素峰值。三餐规律，杜绝宵夜，改善昼夜代谢节律。

图片来源：www.pexels.com（pexels-gu-ko-2150570603-37297769）

3）运动：有氧联合抗阻，每周 150 分钟中等强度有氧，每周 2 ‑ 3 次力量训练。

4）目标：体重下降 5% ‑ 10% 、腰围缩小， HOMA ‑ IR 下降，月经周期改善，不追求 BMI 降到极低。

2. 非肥胖型PMOS临床营养干预策略

非肥胖型PMOS 营养干预核心目标：核心是“养代谢”，而不是“控体重”。增加骨骼肌量，改善餐后胰岛素抵抗，降低高雄激素，保护卵巢内分泌功能。对非肥胖型 PMOS 实施减重干预，会升高闭经风险，甚至加重下丘脑性功能抑制，GLP‑1受体激动剂减重药物一般不推荐常规用于非肥胖型PMOS人群。

1）总能量：维持能量平衡，根据活动量保证充足总热量，杜绝极低碳水饮食。蛋白质供给提升至 1.3 ‑ 1.7g/kg 实际体重，选择优质蛋白质，改善肌少症倾向，这是瘦多囊营养干预的重点。

2）碳水化合物：不能大幅度减少主食，必须保证复合碳水供给，选择杂粮、杂豆、薯类替换部分精米白面，控制精制糖，目的是避免皮质醇升高。临床观察很多瘦多囊患者为了控糖几乎不吃主食，出现反复低血糖、皮质醇飙升，胰岛素抵抗反而加重，月经进一步紊乱。鼓励早餐保证充足碳水和蛋白，晚餐碳水适度减少，符合昼夜代谢节律。

3）脂肪与微量营养素：保证足量优质脂肪，如坚果、橄榄油、深海鱼类含 ω-3 多不饱和脂肪酸的食物减轻炎症。 70% 以上 PMOS 女性存在维生素 D 缺乏，与胰岛素抵抗、排卵异常相关。膳食纤维每日25g以上。

4）运动：以抗阻训练为核心，每周2‑3次力量训练；适度有氧，避免体重进一步下降，体脂过低，抑制性腺轴，加重月经稀发。

5）提醒：非肥胖型 PMOS 不能只看 BMI ， BMI 正常不代表代谢健康，身体成分是重点，关注骨骼肌量、体脂率、内脏脂肪面积。

03

分周期临床营养干预策略

两种类型PMOS干预3个月前后人体成分对比

胖型PMOS患者饮食记录：

干预前：

干预后：

非肥胖型PMOS患者饮食记录：

干预前：

干预后：

“是不是看起来，管理方法类似于胖型和瘦型的糖尿病前期患者？”

“的确是，看来更名是有道理的！”

04

临床营养实践共同注意事项

两种类型 PMOS ，都需要规避精加工食品、含糖饮料，减少高糖零食，规律三餐，不要长时间空腹，减少熬夜，改善压力。

在临床门诊经常遇到误区：所有 PMOS 患者一律少吃、一律减重。但两者营养目标完全不同，胖型 PMOS 以减重减脂为核心，非肥胖型 PMOS 以增肌、维持体重、优化体成分为核心。营养干预作为PMOS一线基础治疗，必要时结合妇科药物协同，定期复查性激素、糖耐量、胰岛素、体成分，动态调整膳食方案，实现个体化长期管理。

连续出了两期女性相关的科普内容，后面会接着出两期男性发病率偏高的疾病相关营养科普。敬请期待……

走进饮食干预慢病系列

参考文献：

[1] Barrea L, Frias-Toral E, Verde L,et al.PCOS and nutritional approaches: Differences between lean and obese phenotype[J].Metabolism Open, 2021, 12(1):100123.DOI:10.1016/j.metop.2021.100123.

[2] Elnashar A .Lean Polycystic Ovary Syndrome: A Narrative Review[J].Clinical and Experimental Obstetrics & Gynecology, 2024, 51(6).DOI:10.31083/j.ceog5106142.

[3] Su B, Cao Y, Ma L,et al.BMI-stratified phenotypes of polycystic ovary syndrome: advances in gut microbiota research and personalized management strategies[J].Frontiers in Endocrinology, 2026.DOI:10.3389/fendo.2026.1734041.

[4] Hu X, Zhu C. Chinese expert consensus of ketogenic diet intervention for polycystic ovary syndrome (2022 revision) [J]. Journal of Clinical Medicine in Practice, 2023,27(11):1‑10.

[5] Gautam R, Maan P, Jyoti A,et al. The Role of Lifestyle Interventions in PCOS Management: A Systematic Review[J]. Nutrients, 2025, 17(2). DOI:10.3390/nu17020310.