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当危险逼近时，生存本能会保护我们的安全。它会驱使我们远离燃烧的物体，或者避开快速驶来的汽车。同时，它还会调节我们的生理机能，例如心跳加速、瞳孔放大、肌肉供血增加，以此支持这些快速反应行为。不过，目前对于生存本能相关的神经机制仍了解有限，比如大脑如何快速打开静息与行动之间的“开关”，一直是一个谜。
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为什么有的人遇到突发状况能迅速反应，有的人却会“大脑一片空白”？最近，《科学-进展》杂志上的一项研究找到了两个关键脑区：蓝斑核与前扣带皮层。研究团队通过小鼠实验，模拟了人类大脑对自主神经唤醒的反应，如面对压力、威胁或情绪刺激时所产生的心率变化和瞳孔缩放等。
他们发现这两个脑区可以共同控制这些自主神经反应的水平。它们就像调节旋钮，负责调节心率以及瞳孔直径等反应在面对不同情境时的强度。这一发现也为多种神经系统疾病，如酒精使用障碍和帕金森病的治疗提供了全新线索。
从功能上看，蓝斑核主要负责释放去甲肾上腺素，是已知的自主神经唤醒触发点。前扣带皮层则负责认知控制和行为规划。此前，科学界对蓝斑核的作用已有共识，但不清楚前扣带皮层是否参与，以及如何参与调节唤醒反应。
实验中，研究人员首先向小鼠大脑注射特殊病毒，并植入微型光纤，以便用光脉冲实时开启或关闭特定脑区的活动。同时，他们使用高精度摄像头和分析软件，持续追踪小鼠瞳孔大小的细微变化。
结果显示，当研究人员用光遗传学技术关闭小鼠的前扣带皮层活动时，无论是自发性的还是由声音刺激引起的瞳孔扩张反应，其幅度和持续时间都显著降低。反之，当增加这个脑区的活动时，小鼠的瞳孔扩张会增加，甚至能直接触发小鼠的运动。
与此同时，蓝斑核在上述行为中也必不可少。简单来说，蓝斑核主要负责发出“警报”，而前扣带皮层则负责决定这个“警报”的音量有多大、该持续多久。正是这两个脑区的协同工作，构成了大脑从静息切换到行动状态的神经基础。
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新研究的这一发现，对于理解及治疗某些脑部疾病具有潜在意义。以帕金森病为例，该病最令人困扰的症状之一是“运动启动障碍”，即患者大脑发出了动作指令，身体却反应迟缓甚至纹丝不动。
研究者指出，如果连接“移动意图”和“执行运动”环节的神经过程出现了功能障碍，就可能导致这一症状。根据新研究，帕金森病患者的前扣带皮层可能无法有效发挥调节作用，导致身体无法进入运动前的唤醒状态。未来，研究人员或许可以通过检测或调控这一脑区的功能，来评估、改善患者的运动能力。
而酒精使用障碍患者则相反，他们大多长期处于较高的压力和焦虑水平，交感神经张力过大。而减弱前扣带皮层的调节效应，或许能帮助患者降低对酒精的渴望，减少饮酒行为冲动。
参考资料：
[1] Nithik Chintalacheruvu et al, The anterior cingulate cortex modulates pupil-linked arousal, Science Advances (2026). DOI: 10.1126/sciadv.adv5652
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